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医学简讯

三氟柳和阿司匹林对急性缺血性卒中患者炎症标志物的不同作用

          三氟柳是一种用于缺血性卒中二级预防的4-氟甲基水杨酸衍生物。最近，大鼠缺血模型实验表明，三氟柳可能通过抑制炎症通路而发挥神经保护作用。
        为了探讨三氟柳能否在缺血性卒中患者中调节这些通路，西班牙瓦勒科特迪瓦希伯伦大学医院神经血管研究实验室的Alvarez-Sabin等进行了一项探索性研究。30例急性缺血性卒中患者随机分组接受三氟柳或阿司匹林治疗，分别在基线以及1、3、7和90 d对一些炎症标志物（促炎细胞因子、黏附分子、趋化因子、金属蛋白酶、凋亡和血管生成相关生物标志物）的演变和神经功能转归进行评价。
          结果表明，在发病3 d和7 d时，阿司匹林组IL-6水平较三氟柳组显著升高（P<0.05）。在1 d和90 d时，三氟柳组碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）水平显著升高（P=0.040）。在1 d时，三氟柳组巨噬细胞炎性蛋白（macrophage inflammatory protein, MIP）-1α和MIP-1β水平也显著较高（P<0.05）。此外，在接受三氟柳治疗的患者中，90 d时单核细胞趋化蛋白（monocyte chemotactic protein, MCP）-1和胸腺活化调节趋化因子（thymus and activation-regulated chemokine, TARC）水平显著高于阿司匹林组（P<0.05）。有趣的是，三氟柳对某些炎症标记物（MCP-1和IL-6）的影响与神经功能转归有关：在发病7 d时出现神经功能改善的患者中，3 d时测定的MCP-1水平显著较高[462.3（419.2~735.2）对285（242.1~428.2），P<0.05]；在90 d时出现神经功能改善的患者中，3 d时IL-6水平显著较低[24.8（5.6~77.3）对5.4（2.0~13.8），P<0.05]。
          Alvarez-Sabin等得出结论，在人急性缺血性卒中后，与阿司匹林相比，三氟柳能调节参与缺血性损伤过程的其他多种机制，如促炎细胞因子（IL-6）和化学因子（MIP-1和MCP-1）通路。